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Die Entstehung und Biologie von Tumorzellen

 

Begriffliche Grundlagen

Benignes Gewebe und maligner Tumor.

Karzinome, Leukämien/Lymphome, Sarkome.

Tumorentstehungsrisiken (u.a.: Alter und Exposition von schädigenden Noxen; lange Latenzzeit).

Tumorhäufigkeiten (u.a.: Tumortypen, Organe).

 

Eigenschaften von Tumorzellen

Unbegrenztes Wachstum/Zellteilung, verringerte Kontaktinhibition, u.v.a.

Genetische Veränderungen (Tumorbildung hat primär genetische Ursachen).

Evolutive Adaptionsfähigkeit

 

Entstehungsmechanismen von Tumorzellen

Aktivierung von Onkogenen.

Ausschaltung von Tumorsuppressoren.

Bildung/Expression von Zelltod Inhibitoren.

Schutz vor Immunattacken.

Verhinderung des Alterungsprogramms.

 

Ursachen der Tumorzellentstehung

Biologische Auslöser (u.a.: Viren direkt und indirekt; therapieinduzierte Immunsuppression).

Physikalische Auslöser (u.a.: Strahlen, Asbest).

Chemische Auslöser (u.a.: mutagene und co-karzinogene Moleküle).

Genetisch erbliche Ursachen (u.a.: autosomal dominante Tumorsuppressorgene/Oncogene und autosomal rezessive Stability/Caretaker Gene).

 

Evolution von Tumorzellen und Tumoren

Mehrschritthypothese sequenzieller, genetischer Mutationen.

Epigenetische Adaptionsmechanismen (u.a.: Zell-/Gewebemangelversorgung, Hypoxie und Gefäßbildung).

 

Therapeutische Strategien zur Inhibition des Tumorwachstums

Mechanische Therapien (u.a.: Chirurgie).

Physikalische Therapien (u.a.: Strahlentherapie; Hyperthermie).

Biologische Therapien (u.a.: Gentherapie, Vakzinierung, Zelltherapie).

Chemische/biochemische Therapien (u.a.: chemische Substanzen, Proteine).

 

Probleme der Tumortherapie

Identifizierung einer antitumorspezifischen Substanz.

Das therapeutisches Fenster und Nebenwirkungen.

Stabilität des Therapeutikums im Körper.

Evolutionsdruck und Veränderungen von Tumorzellen.

 

Beispiele therapeutischer Antitumortherapien

Niedermolekulare, chemische Moleküle als Therapeutika.

Proteine als Therapeutika.

 

Altes und neues Problem

Tumore ein und desselben Patienten, als auch vergleichbare Tumortypen verschiedener Patienten haben unterschiedliche Evolution einer Vielzahl genetischer Änderungen. Das macht die Therapie so schwierig.

Historisch: Therapien zellphysiologisch mehr global auf den Zellstoffwechsel wirkend. Zukünftig: Therapien mehr auf patientenspezifischen Tumortyp mit genetisch, zellphysiologisch distinkten Eigenschaften wirkend.

Die beste Therapie ist zu allererst Prävention und frühzeitige Diagnose.

 

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